Витамин В12 (кобаламин) – водорастворимый витамин, играющий важную роль в функционировании нервной системы и развитии клеток крови. Витамин В12 содержит в своей структуре кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В тканях различные формы кобаламина выполняют функции коферментов. В организме человека витамин В12 синтезируется в очень малых количествах кишечной микрофлорой. Основным источником цианкобаламина служат продукты животного происхождения (пищевые дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба, яичный желток). В женском молоке витамин В12 содержится в виде метилкобаламина. 

Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, продуцируемым париетальными клетками тела и дна желудка и необходимым для усвоения витамина В12. Этот комплекс всасывается в тонком кишечнике, в клетках слизистой кишечника витамин В12 высвобождается и связывается с другим белком – транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и ткани.

Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. 

Основным местом депонирования витамина В12 служит печень. Большое количество кобаламина откладывается в селезенке и почках, несколько меньшее – в мышцах. Общий запас кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Витамин В12 выводится с желчью; в кишечнике основная часть его реабсорбируется. 

Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеин-метилтрансферазы, участвующей в превращении аминокислоты гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов. 

Дефицит кобаламина быстро приводит к повышению концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, что оказывает цитотоксическое воздействие и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гомоцистеин служит одним из лучших маркеров для определения статуса витамина В12 в организме. Однако повышение уровня гомоцистеина отмечают и при дефиците фолиевой кислоты, витамина В6, у больных с почечной недостаточностью, гипотиреозом и пр. 

Для развития дефицита витамина В12 при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. При его недостатке наиболее выраженные изменения наблюдаются в быстро делящихся клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. При дефиците витамина В12 развивается макроцитарная анемия, нарушаются процессы гемопоэза (в частности, деление и созревание эритроцитов), количество эритроцитов в крови снижается, а их средний объем растет, развивается гиперсегментация нейтрофилов, возникает панцитопения. 

Что может привести к дефициту Витамина В12 

К нарушению всасывания витамина В12 может приводить ряд факторов: недостаточное поступление нутриента с пищей; снижение секреции или отсутствие внутреннего фактора Кастла, резекция желудка; патологии тонкого кишечника; заболевания поджелудочной железы, приводящие к повышению кислотности кишечного содержимого; длительный прием некоторых лекарственных средств. 

Алиментарный дефицит витамина В12 может развиться у лиц, придерживающихся вегетарианской или веганской диеты. К развитию В12-дефицитной анемии может привести конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника. Клиническими проявлениями дефицита витамина В12 являются многочисленные нарушения в кроветворной, нервной и эндокринной системах, атрофия слизистых оболочек ЖКТ, развитие фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга). 

Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей и сопровождается неврологическими нарушениями. 

У младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика, развивается мегалобластная анемия, которая проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. При анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, уровень витамина В12 всегда понижен.

Поскольку кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах, дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии. 

Следовательно, их уровень рекомендуется определять одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит. При подозрении на В12-дефицитную анемию рекомендуется провести общий клинический анализ крови с определением абсолютного и относительного числа ретикулоцитов и эритроцитарных индексов (МСV, МСН, МСНС), для подтверждения диагноза, а также биохимический анализ крови, включающий определение уровня общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, ЛДГ, общего билирубина, свободного билирубина, ферритина, железа сыворотки, ОЖСС, трансферрина, для оценки функционального состояния печени, почек, поджелудочной железы. Основные симптомы В12-дефицитной анемии выражены постепенно нарастающей слабостью, апатией, непереносимостью физических нагрузок, сердцебиением, диспепсическими расстройствами, онемением конечностей и постепенной утратой чувствительности пальцев рук. Типичны одутловатость лица и амимичность, бледно-желтушный цвет кожи, сглаженность сосочков языка («малиновый лаковый язык»). У молодых людей возможно ранняя седина. Для В12-дефицитной анемии характерно сочетание гематологических нарушений с патологией желудочно-кишечного тракта и наличием симптомов поражения нервной системы.