У пациентов, являющихся носителями аллельных вариантов генов CYP2C19*2 и CYP2C19*3, отмечается слабый антиагрегантный эффект Клопидогрела в связи с нарушением образования его активного метаболита в печени, что обусловливает генетически детерминированную резистентность к данному препарату. Клинические последствия данного феномена состоят в том, что у носителей аллельных вариантов CYP2C19*2 и CYP2C19*3, образуют меньшее количество активного метаболита клопидогрела, что приводит к более слабому антиагрегантному эффекту клопидогрела, и имеют более высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, таких как тромбоз стентов и острые коронарные синдромы.