Активный витамин В12 является наиболее ранним показателем снижения уровня витамина B12 в крови. 

Витамин В12 (кобаламин) – водорастворимый витамин, играющий важную роль в функционировании нервной системы и развитии клеток крови. Витамин В12 содержит в своей структуре кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В тканях различные формы кобаламина выполняют функции коферментов. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. В организме человека витамин В12 синтезируется в очень малом количестве кишечной микрофлорой. Основным источником цианкобаламина служат продукты животного происхождения (пищевые дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба, яичный желток). Говоря о витамине B12, имеют в виду цианокобаламин, поскольку именно в этой форме он поступает в организм. Цианокобаламин впоследствии преобразуется в метилкобаламин и аденозилкобаламин – коферменты, необходимые для метаболических процессов. В женском молоке витамин В12 содержится в виде метилкобаламина. 

Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, продуцируемым париетальными клетками тела и дна желудка и необходимым для усвоения витамина В12. Этот комплекс всасывается в тонком кишечнике, а в клетках слизистой кишечника витамин В12 высвобождается в кровеносное русло. Около 1% витамина В12 может попасть в кровь путем пассивной диффузии на протяжении всего кишечного тракта без связывания с внутренним фактором. В крови витамин В12 связывается с двумя белками – транскобаламином и гаптокоррином – с образованием комплексов холотранскобаламин и хологаптокоррин, соответственно. Гаптокоррин связывает до 70-90% витамина В12. 

Холотранскобаламин – это активная форма витамина B12, находящегося в сыворотке крови. Холотранскобаламин несет от 10 до 30% витамина В12. Данный комплекс необходим для транспорта кобаламина в печень и другие ткани и является единственной формой витамина В12, которая усваивается клетками, именно по этой причине его называют активной формой витамина В12. 

Основным местом депонирования витамина В12 служит печень. Большое количество кобаламина откладывается в селезенке и почках, несколько меньшее – в мышцах. Общий запас кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. 

Витамин В12 выводится с желчью; в кишечнике основная часть его реабсорбируется. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеин-метилтрансферазы, участвующей в превращении аминокислоты гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов.
Дефицит кобаламина быстро приводит к повышению концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, что оказывает цитотоксическое воздействие и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гомоцистеин служит одним из лучших маркеров для определения статуса витамина В12 в организме. Однако повышение уровня гомоцистеина отмечают и при дефиците фолиевой кислоты, витамина В6, у больных с почечной недостаточностью, гипотиреозом и пр. 

Следует отметить, что витамин В12, фолиевая кислота и гомоцистеин в крови связаны и могут выступать маркерами понижения содержания кобаламина. Однако наиболее ранним и точным показателем снижения концентрации витамина В12 служит падение уровня холотранскобаламина.
Для развития дефицита витамина В12 при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. При его недостатке наиболее выраженные изменения наблюдаются в быстро делящихся клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. При дефиците витамина В12 развивается макроцитарная анемия, нарушаются процессы гемопоэза (в частности, деление и созревание эритроцитов), количество эритроцитов в крови снижается, а их средний объем растет, развивается гиперсегментация нейтрофилов, возникает панцитопения. 

Что может привести к дефициту Активного витамина В12 

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика.
Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от нее при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.
Повышенный уровень витамина В12 в сыворотке крови может отмечаться при ряде состояний, таких как заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома), включая метастазы злокачественных опухолей в печень, а также миелопролиферативных заболеваниях, хронической почечной недостаточности, сердечной недостаточности.